Nature Medicine:同樣是吃碳水,為什么每個人的血糖反應不一樣?

Nature Medicine:同樣是吃碳水,為什么每個人的血糖反應不一樣?

斯坦福醫學院領導的一項研究表明,個體對某些碳水化合物的血糖反應差異取決于個人的代謝健康狀況,與特定的代謝疾病有關,包括胰島素抵抗或β細胞功能障礙,這兩者都有可能引起糖尿病。

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雙靶點CAR-T細胞療法可減緩膠質母細胞瘤生長

雙靶點CAR-T細胞療法可減緩膠質母細胞瘤生長

雙靶點CAR-T細胞療法有望治療一種惡性程度極高的腦癌。近三分之二的患者在接受試驗性CAR-T細胞療法后,腫瘤縮小。盡管生存數據仍在積累中,但已有數名患者在接受這種療法后存活了12個月或更長時間

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Nature Genetics:腫瘤轉移過程中會積累更多的拷貝數變異,而不是突變

Nature Genetics:腫瘤轉移過程中會積累更多的拷貝數變異,而不是突變

近日,紀念斯隆凱特琳癌癥中心(MSK)和威爾康奈爾醫學院等機構的研究人員分析了3,732名癌癥患者的基因組圖譜,這些患者覆蓋了20多種原發性腫瘤類型,并接受了多次腫瘤活檢。研究人員發現,腫瘤會隨著時間的推移而演化,并且轉移灶往往會積累更多的拷貝數變異,而不是突變。這項研究成果于6月2日發表在《Nature Genetics》雜志上。

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KDM4C抑制通過促進組織蛋白酶L介導的組蛋白H3剪切抑制基底型乳腺癌腫瘤生長

KDM4C抑制通過促進組織蛋白酶L介導的組蛋白H3剪切抑制基底型乳腺癌腫瘤生長

美國Dana-Farber癌癥研究所等機構的研究團隊通過整合多組學分析和功能實驗,首次揭示KDM4C通過調控CTSL介導的組蛋白H3剪切影響腫瘤氧化還原平衡的全新機制。研究發現不僅解釋了KDM4C擴增型腫瘤的獨特依賴性,還為靶向表觀遺傳-代謝交叉調控提供了理論依據,相關成果發表在《Nature Genetics》期刊。

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BRAF致癌突變通過αC螺旋位移解除自抑制的共通機制解析

BRAF致癌突變通過αC螺旋位移解除自抑制的共通機制解析

來自Lavoie團隊的研究人員通過冷凍電鏡(cryo-EM)解析了BRAF V600E等致癌突變體的三維結構,揭示其通過αC螺旋內移破壞CRD-KD自抑制界面(CRD-out),形成類二聚體活性構象的分子機制。研究發現小分子抑制劑PLX8394可通過穩定αC螺旋失活構象恢復自抑制狀態,為靶向BRAF突變腫瘤治療提供新思路。

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靶向鈣黏蛋白17(Cadherin-17/CDH17)的CAR-T細胞系統性遞送策略:安全有效治療結直腸癌肝轉移的新突破

靶向鈣黏蛋白17(Cadherin-17/CDH17)的CAR-T細胞系統性遞送策略:安全有效治療結直腸癌肝轉移的新突破

來自意大利的研究團隊針對結直腸癌肝轉移(CRC-LM)治療難題,通過系統篩選發現鈣黏蛋白17(CDH17)作為理想靶點,開發出新型嵌合抗原受體(CAR)T細胞療法。

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腫瘤微環境分析發現肺癌的治療應答標志物

腫瘤微環境分析發現肺癌的治療應答標志物

近日,斯坦福大學領導的一項研究發現,單細胞多模態分析有助于鑒定NSCLC腫瘤微環境中與免疫治療結局有關的表型特征。這項研究成果于5月23日發表在《Science Advances》雜志上,有望改善患者分層,并指導有效治療方案的選擇。

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《Nature Neuroscience》大腦白質為何隨年齡退化?因為免疫細胞“勾心斗角”

《Nature Neuroscience》大腦白質為何隨年齡退化?因為免疫細胞“勾心斗角”

本研究揭示了衰老過程中小膠質細胞(microglia)異常激活通過CXCL10-CXCR3軸招募CD8+T細胞,導致白質退變和認知功能下降的機制。通過單細胞轉錄組和空間轉錄組技術,團隊發現CXCL10+反應性星形膠質細胞與CD8+組織駐留記憶T細胞(TRM)的相互作用是衰老相關神經退變的關鍵靶點

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基于序列預測驅動無序區域介導的分子間相互作用

基于序列預測驅動無序區域介導的分子間相互作用

在蛋白質王國里,存在著一群特立獨行的"變形者"——內在無序區域(intrinsically disordered regions, IDRs)。這些占人類蛋白質組70%以上的區域雖缺乏固定三維結構,卻通過化學特異性相互作用(chemically specific interactions)調控著細胞生命活動。傳統方法難以捕捉這種動態多變的分子識別過程,而FINCHES計算框架的誕生改變了這一局面。

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