Nature Medicine:同樣是吃碳水,為什么每個(gè)人的血糖反應(yīng)不一樣?

Nature Medicine:同樣是吃碳水,為什么每個(gè)人的血糖反應(yīng)不一樣?

斯坦福醫(yī)學(xué)院領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)研究表明,個(gè)體對某些碳水化合物的血糖反應(yīng)差異取決于個(gè)人的代謝健康狀況,與特定的代謝疾病有關(guān),包括胰島素抵抗或β細(xì)胞功能障礙,這兩者都有可能引起糖尿病。

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雙靶點(diǎn)CAR-T細(xì)胞療法可減緩膠質(zhì)母細(xì)胞瘤生長

雙靶點(diǎn)CAR-T細(xì)胞療法可減緩膠質(zhì)母細(xì)胞瘤生長

雙靶點(diǎn)CAR-T細(xì)胞療法有望治療一種惡性程度極高的腦癌。近三分之二的患者在接受試驗(yàn)性CAR-T細(xì)胞療法后,腫瘤縮小。盡管生存數(shù)據(jù)仍在積累中,但已有數(shù)名患者在接受這種療法后存活了12個(gè)月或更長時(shí)間

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Nature Genetics:腫瘤轉(zhuǎn)移過程中會(huì)積累更多的拷貝數(shù)變異,而不是突變

Nature Genetics:腫瘤轉(zhuǎn)移過程中會(huì)積累更多的拷貝數(shù)變異,而不是突變

近日,紀(jì)念斯隆凱特琳癌癥中心(MSK)和威爾康奈爾醫(yī)學(xué)院等機(jī)構(gòu)的研究人員分析了3,732名癌癥患者的基因組圖譜,這些患者覆蓋了20多種原發(fā)性腫瘤類型,并接受了多次腫瘤活檢。研究人員發(fā)現(xiàn),腫瘤會(huì)隨著時(shí)間的推移而演化,并且轉(zhuǎn)移灶往往會(huì)積累更多的拷貝數(shù)變異,而不是突變。這項(xiàng)研究成果于6月2日發(fā)表在《Nature Genetics》雜志上。

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KDM4C抑制通過促進(jìn)組織蛋白酶L介導(dǎo)的組蛋白H3剪切抑制基底型乳腺癌腫瘤生長

KDM4C抑制通過促進(jìn)組織蛋白酶L介導(dǎo)的組蛋白H3剪切抑制基底型乳腺癌腫瘤生長

美國Dana-Farber癌癥研究所等機(jī)構(gòu)的研究團(tuán)隊(duì)通過整合多組學(xué)分析和功能實(shí)驗(yàn),首次揭示KDM4C通過調(diào)控CTSL介導(dǎo)的組蛋白H3剪切影響腫瘤氧化還原平衡的全新機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)不僅解釋了KDM4C擴(kuò)增型腫瘤的獨(dú)特依賴性,還為靶向表觀遺傳-代謝交叉調(diào)控提供了理論依據(jù),相關(guān)成果發(fā)表在《Nature Genetics》期刊。

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BRAF致癌突變通過αC螺旋位移解除自抑制的共通機(jī)制解析

BRAF致癌突變通過αC螺旋位移解除自抑制的共通機(jī)制解析

來自Lavoie團(tuán)隊(duì)的研究人員通過冷凍電鏡(cryo-EM)解析了BRAF V600E等致癌突變體的三維結(jié)構(gòu),揭示其通過αC螺旋內(nèi)移破壞CRD-KD自抑制界面(CRD-out),形成類二聚體活性構(gòu)象的分子機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)小分子抑制劑PLX8394可通過穩(wěn)定αC螺旋失活構(gòu)象恢復(fù)自抑制狀態(tài),為靶向BRAF突變腫瘤治療提供新思路。

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靶向鈣黏蛋白17(Cadherin-17/CDH17)的CAR-T細(xì)胞系統(tǒng)性遞送策略:安全有效治療結(jié)直腸癌肝轉(zhuǎn)移的新突破

靶向鈣黏蛋白17(Cadherin-17/CDH17)的CAR-T細(xì)胞系統(tǒng)性遞送策略:安全有效治療結(jié)直腸癌肝轉(zhuǎn)移的新突破

來自意大利的研究團(tuán)隊(duì)針對結(jié)直腸癌肝轉(zhuǎn)移(CRC-LM)治療難題,通過系統(tǒng)篩選發(fā)現(xiàn)鈣黏蛋白17(CDH17)作為理想靶點(diǎn),開發(fā)出新型嵌合抗原受體(CAR)T細(xì)胞療法。

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腫瘤微環(huán)境分析發(fā)現(xiàn)肺癌的治療應(yīng)答標(biāo)志物

腫瘤微環(huán)境分析發(fā)現(xiàn)肺癌的治療應(yīng)答標(biāo)志物

近日,斯坦福大學(xué)領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn),單細(xì)胞多模態(tài)分析有助于鑒定NSCLC腫瘤微環(huán)境中與免疫治療結(jié)局有關(guān)的表型特征。這項(xiàng)研究成果于5月23日發(fā)表在《Science Advances》雜志上,有望改善患者分層,并指導(dǎo)有效治療方案的選擇。

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《Nature Neuroscience》大腦白質(zhì)為何隨年齡退化?因?yàn)槊庖呒?xì)胞“勾心斗角”

《Nature Neuroscience》大腦白質(zhì)為何隨年齡退化?因?yàn)槊庖呒?xì)胞“勾心斗角”

本研究揭示了衰老過程中小膠質(zhì)細(xì)胞(microglia)異常激活通過CXCL10-CXCR3軸招募CD8+T細(xì)胞,導(dǎo)致白質(zhì)退變和認(rèn)知功能下降的機(jī)制。通過單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組和空間轉(zhuǎn)錄組技術(shù),團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)CXCL10+反應(yīng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞與CD8+組織駐留記憶T細(xì)胞(TRM)的相互作用是衰老相關(guān)神經(jīng)退變的關(guān)鍵靶點(diǎn)

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基于序列預(yù)測驅(qū)動(dòng)無序區(qū)域介導(dǎo)的分子間相互作用

基于序列預(yù)測驅(qū)動(dòng)無序區(qū)域介導(dǎo)的分子間相互作用

在蛋白質(zhì)王國里,存在著一群特立獨(dú)行的"變形者"——內(nèi)在無序區(qū)域(intrinsically disordered regions, IDRs)。這些占人類蛋白質(zhì)組70%以上的區(qū)域雖缺乏固定三維結(jié)構(gòu),卻通過化學(xué)特異性相互作用(chemically specific interactions)調(diào)控著細(xì)胞生命活動(dòng)。傳統(tǒng)方法難以捕捉這種動(dòng)態(tài)多變的分子識(shí)別過程,而FINCHES計(jì)算框架的誕生改變了這一局面。

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