《Cell》新型組織衍生的大腦類器官可能會給大腦研究帶來革命性的變化

《Cell》新型組織衍生的大腦類器官可能會給大腦研究帶來革命性的變化

科學(xué)家們已經(jīng)從人類胎兒腦組織中開發(fā)出3D微型器官,這些器官可以在體外自我組織。這些實驗室培養(yǎng)的類器官為研究大腦發(fā)育開辟了一條全新的途徑。它們還為研究包括腦腫瘤在內(nèi)的與大腦發(fā)育有關(guān)的疾病的發(fā)展和治療提供了有價值的手段。

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“繁花”盛開,細數(shù)多肽藥物的星辰大海

“繁花”盛開,細數(shù)多肽藥物的星辰大海

多肽藥物是由較短的氨基酸鏈組成的藥物分子,通常由2到50個氨基酸殘基組成。氨基酸是生物體內(nèi)蛋白質(zhì)的基本組成單位,而多肽是由多個氨基酸通過肽鍵連接而形成的一類化合物,通常由10~100個氨基酸分子組成,其連接方式與蛋白質(zhì)相同,相對分子質(zhì)量低于10000。多肽普遍存在于生物體內(nèi),迄今在生物體內(nèi)發(fā)現(xiàn)的多肽已達數(shù)萬種,其廣泛參與和調(diào)節(jié)機體內(nèi)各系統(tǒng)、器官、組織和細胞的功能活動,在生命活動中發(fā)揮重要作用。

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PNAS:一種新的檢測方法有望早期發(fā)現(xiàn)帕金森病

PNAS:一種新的檢測方法有望早期發(fā)現(xiàn)帕金森病

布里格姆婦女醫(yī)院的研究人員,麻省總醫(yī)院布里格姆的創(chuàng)始成員,和哈佛大學(xué)Wyss生物啟發(fā)工程研究所開發(fā)了一種分子分析平臺,他們成功地應(yīng)用于患者樣本,以檢測和量化單個synuclein原纖維,synuclein的致病聚集體是PD和其他神經(jīng)退行性疾病的標志,被稱為synucleinopathies。他們的研究結(jié)果發(fā)表在《美國科學(xué)院院刊》上。

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Science重要發(fā)現(xiàn):為什么癌癥免疫療法會導(dǎo)致胃腸道問題

Science重要發(fā)現(xiàn):為什么癌癥免疫療法會導(dǎo)致胃腸道問題

密歇根大學(xué)健康羅格爾癌癥中心的研究人員已經(jīng)確定了一種機制,這種機制會導(dǎo)致基于免疫的癌癥治療產(chǎn)生嚴重的胃腸道問題,同時也找到了一種方法來提供免疫治療的抗癌效果,而不會產(chǎn)生不受歡迎的副作用。

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《Cell Stem Cell》改變游戲規(guī)則的類器官模型

《Cell Stem Cell》改變游戲規(guī)則的類器官模型

在南加州大學(xué)干細胞科學(xué)家的首次研究中,Giorgia Quadrato實驗室開創(chuàng)了一種新的人類大腦類器官模型,該模型產(chǎn)生了小腦的所有主要細胞類型,小腦是一個后腦區(qū)域,主要由運動、認知和情感所必需的兩種細胞類型組成:顆粒細胞和浦肯野神經(jīng)元。

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Seebio?優(yōu)質(zhì)鮭魚精DNA

Seebio?優(yōu)質(zhì)鮭魚精DNA

鮭精DNA是從鮭魚睪丸中提取的單鏈DNA,可用于分子生物學(xué)研究中Northern、Southern及原位雜交等的封閉劑,也可用于研究DNA與結(jié)合劑、修飾劑、插入劑、檢測劑以及致密劑物理化學(xué)的相互作用。

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《Science》破解突觸形成的機制

《Science》破解突觸形成的機制

研究人員在了解突觸形成方面取得了重大進展。他們使用CRISPR技術(shù)觀察突觸囊泡的發(fā)育,發(fā)現(xiàn)突觸成分共享一個共同的運輸途徑。這一發(fā)現(xiàn),加上獨特的神經(jīng)轉(zhuǎn)運細胞器的發(fā)現(xiàn),為神經(jīng)功能和神經(jīng)損傷的潛在治療方法提供了新的見解。

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血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)-磁微粒化學(xué)發(fā)光法(AE/AP)解決方案

血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)-磁微粒化學(xué)發(fā)光法(AE/AP)解決方案

血栓調(diào)節(jié)蛋白(Thrombomodulin, TM) 為內(nèi)皮細胞表面的凝血酶受體,抑制凝血酶的活性,增強蛋白C活化性能,血漿TM正常值為3.8~13.3 TU/mL。當內(nèi)皮細胞受損或功能障礙時,TM表達降低,部分TM被蛋白酶水解至血漿中。因此,TM是內(nèi)皮細胞受損的標志物。

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研究發(fā)現(xiàn),鈣通道阻滯劑是逆轉(zhuǎn)肌強直性營養(yǎng)不良肌肉無力的關(guān)鍵

研究發(fā)現(xiàn),鈣通道阻滯劑是逆轉(zhuǎn)肌強直性營養(yǎng)不良肌肉無力的關(guān)鍵

新的研究已經(jīng)確定了在1型肌強直性營養(yǎng)不良(DM1)中發(fā)現(xiàn)的肌肉功能障礙背后的特定生物學(xué)機制,并進一步表明鈣通道阻滯劑可以逆轉(zhuǎn)該疾病動物模型中的這些癥狀。研究人員認為,這類廣泛用于治療多種心血管疾病的藥物有望成為DM1的未來治療方法。

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