在《癌癥發現》雜志上發表的一篇論文中，研究小組證明，破壞SUV39H1基因會產生連鎖反應:它恢復了幫助維持T細胞壽命的多種基因的表達。研究人員表明，這種方法提高了CAR - T細胞對抗小鼠多種癌癥的有效性。
促甲狀腺素（TSH）-磁微粒化學發光法（吖啶酯） /熒光免疫層析解決方案
促甲狀腺素(Thyrotropin，Thyroid Stimulating Hormone，TSH）是腺垂體分泌的調節甲狀腺功能的激素。人類的TSH為一種糖蛋白，是由垂體前葉分泌的一種糖蛋白激素，含211個氨基酸，糖類約占整個分子的15％。整個分子由兩條肽鏈-α鏈和β鏈組成。
Science首次發現細胞器營養感知機制：線粒體是如何感知和控制它們體內的谷胱甘肽水平的
科學家們已經發現了線粒體是如何感知和控制它們體內的谷胱甘肽水平的，谷胱甘肽是一種全身產生的抗氧化劑。這是細胞器中首次發現的營養感應機制，這一發現具有巨大的轉化潛力。
CRISPR高通量篩選鑒定可增強癌癥T細胞治療的主調控因子
研究人員使用基于CRISPR的篩選平臺發現，轉錄因子基因BATF3代表一個單一的主基因組調節因子，可用于重新編程T細胞中數千個基因的網絡，并大大增強癌細胞的殺傷能力。BATF3是研究人員發現并測試的用于改善T細胞療法的幾個基因之一。
化學發光標記物-堿性磷酸酶（ALP）性能穩定活性高，替代進口優選
堿性磷酸酶(Alkaline Phosphatase ,AP)是一種膜結合糖蛋白，分子量約140KDa。AP在自然界中廣泛分布，包括原核生物和更高的真核生物。其活性位點中包括兩個鋅離子和一個鎂離子，這三個位點的金屬離子對于酶活性至關重要。堿性磷酸酶可以水解各種單磷酸酯，并釋放無機磷酸鹽。1,2-二氧雜環丁烷化合物AMPPD作為一種超靈敏的堿性磷酸酶底物，在堿性磷酸酶的催化作用下，磷酸根基團水解，形成一個不穩定的中間體，自行分解后四元環斷裂釋放出大量能量，從而激發化學發光反應。因此磁珠-抗體偶聯物與堿性磷酸
從線粒體功能入手，改善腫瘤免疫療法
當線粒體呼吸失敗時，會觸發一系列反應，最終導致T細胞的遺傳和代謝重編程——這一過程會導致它們的功能衰竭。但是這種T細胞的“衰竭”是可以被抵消的:細胞代謝的藥理學或遺傳優化增加了T細胞的壽命和功能。
Cell：新的抗體能中和耐藥細菌
一個研究小組發現了一種抗體，這種抗體可能會導致一種治療急性和慢性銅綠假單胞菌感染的新方法。由于其多種耐藥機制，銅綠假單胞菌具有高發病率和死亡率，并可導致重癥患者的并發癥感染和危險的敗血癥病例。來自科隆大學、科隆大學醫院、布倫瑞克亥姆霍茲感染研究中心和漢堡-埃彭多夫大學醫院的科學家團隊從慢性病患者的免疫細胞中分離出抗體，并描述了它們的結合機制。這項研究發表在著名的科學雜志《細胞》上。
去除融合蛋白標簽的選項TEV蛋白酶——看這里
重組TEV蛋白酶（rTEV Protease）經過基因工程改造，在大腸桿菌中重組表達，帶His標簽(6X His tag)，不僅保持天然TEV酶的功能活性，且在廣譜的溫度范圍內表現出更強的穩定性和特異性。rTEVProtease是一種用來切除融合蛋白上標簽序列的常用工具酶，較EK、SUMO等蛋白酶的位點專一性更強，具有高活性和高特異性的特點。
