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一個新的理論模型有助于解釋表觀遺傳記憶是如何在染色質的化學修飾中編碼的，是如何代代相傳的。麻省理工學院的研究人員認為，在每個細胞核內，基因組的3D折疊模式決定了基因組的哪些部分將被這些化學修飾標記。

然而，一些癌癥可以劫持這些途徑為自己的利益。Susanna Stroik博士和Dale Ramsden博士都是北卡羅來納大學醫學院和北卡羅來納大學Lineberger綜合癌癥中心生物化學和生物物理系的研究人員，他們拼湊出了一條鮮為人知的DNA修復途徑，稱為聚合酶θ介導的末端連接（TMEJ）。

在《癌癥發現》雜志上發表的一篇論文中，研究小組證明，破壞SUV39H1基因會產生連鎖反應:它恢復了幫助維持T細胞壽命的多種基因的表達。研究人員表明，這種方法提高了CAR - T細胞對抗小鼠多種癌癥的有效性。

克薩斯大學達拉斯分校的一位生物工程師開發出了一種合成酶，可以控制信號蛋白Vg1的行為，Vg1在脊椎動物胚胎的肌肉、骨骼和血液的發育中起著關鍵作用。

科學家們已經發現了線粒體是如何感知和控制它們體內的谷胱甘肽水平的，谷胱甘肽是一種全身產生的抗氧化劑。這是細胞器中首次發現的營養感應機制，這一發現具有巨大的轉化潛力。

研究人員使用基于CRISPR的篩選平臺發現，轉錄因子基因BATF3代表一個單一的主基因組調節因子，可用于重新編程T細胞中數千個基因的網絡，并大大增強癌細胞的殺傷能力。BATF3是研究人員發現并測試的用于改善T細胞療法的幾個基因之一。

當線粒體呼吸失敗時，會觸發一系列反應，最終導致T細胞的遺傳和代謝重編程——這一過程會導致它們的功能衰竭。但是這種T細胞的“衰竭”是可以被抵消的:細胞代謝的藥理學或遺傳優化增加了T細胞的壽命和功能。

一個研究小組發現了一種抗體，這種抗體可能會導致一種治療急性和慢性銅綠假單胞菌感染的新方法。由于其多種耐藥機制，銅綠假單胞菌具有高發病率和死亡率，并可導致重癥患者的并發癥感染和危險的敗血癥病例。來自科隆大學、科隆大學醫院、布倫瑞克亥姆霍茲感染研究中心和漢堡-埃彭多夫大學醫院的科學家團隊從慢性病患者的免疫細胞中分離出抗體，并描述了它們的結合機制。這項研究發表在著名的科學雜志《細胞》上。

最近，德國弗萊堡大學的研究人員利用CD3多樣性來優化CAR-T細胞，在臨床前動物模型中可防止這種耗竭，從而顯著提高治療效果。這項研究結果于11月6日發表在《Nature Immunology》雜志上。