《Nature Medicine》可溶性 tau 聚集體的新發(fā)現(xiàn)

《Nature Medicine》可溶性 tau 聚集體的新發(fā)現(xiàn)

來(lái)自瑞典哥德堡大學(xué)薩爾格倫斯卡學(xué)院精神病學(xué)和神經(jīng)化學(xué)系等多個(gè)單位的研究人員在國(guó)際知名期刊《Nature Medicine》上發(fā)表了題為“Phospho-tau serine-262 and serine-356 as biomarkers of pre-tangle soluble tau assemblies in Alzheimer’s disease”的論文。該研究在阿爾茨海默?。ˋlzheimer's Disease, AD)領(lǐng)域具有里程碑意義,為深入理解 AD 早期病理機(jī)制、開(kāi)發(fā)新型診斷方法和治

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展會(huì)預(yù)告|西寶生物邀您入局,南京SBC上玩轉(zhuǎn)合成生物學(xué)

展會(huì)預(yù)告|西寶生物邀您入局,南京SBC上玩轉(zhuǎn)合成生物學(xué)

第三屆合成生物學(xué)產(chǎn)業(yè)博覽會(huì)(SBC),馬上就要在南京揚(yáng)子江國(guó)際會(huì)議中心閃亮開(kāi)場(chǎng)啦!2025年3月30日-31日,這可是一場(chǎng)把前沿科技創(chuàng)新成果當(dāng)“小零食”,任您隨意品嘗的奇妙之旅,各路行業(yè)大神也會(huì)齊聚于此,想想都超激動(dòng)!

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《NBE》小環(huán)狀RNA疫苗:癌癥免疫治療的新曙光

《NBE》小環(huán)狀RNA疫苗:癌癥免疫治療的新曙光

研究人員在國(guó)際知名期刊《Nature Biomedical Engineering》上發(fā)表了一篇題為“Small circular RNAs as vaccines for cancer immunotherapy”的論文。該研究在癌癥免疫治療領(lǐng)域取得了突破性進(jìn)展,為開(kāi)發(fā)新型癌癥疫苗提供了重要的理論依據(jù)和技術(shù)支持。這一成果不僅展示了小環(huán)狀RNA(circRNA)在癌癥治療中的巨大潛力,還為未來(lái)癌癥疫苗的研發(fā)提供了新的思路和方向

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Science重要發(fā)現(xiàn):逆轉(zhuǎn)線粒體損傷也許能讓糖尿病患者恢復(fù)控糖能力!

Science重要發(fā)現(xiàn):逆轉(zhuǎn)線粒體損傷也許能讓糖尿病患者恢復(fù)控糖能力!

一些研究表明,糖尿病患者產(chǎn)生胰島素的胰腺β細(xì)胞線粒體異常,無(wú)法產(chǎn)生能量。然而,這些研究無(wú)法解釋為什么細(xì)胞會(huì)有這種行為。在《科學(xué)》雜志上發(fā)表的一項(xiàng)研究中,密歇根大學(xué)的研究人員用小鼠證明,功能失調(diào)的線粒體會(huì)引發(fā)一種影響β細(xì)胞成熟和功能的反應(yīng)。

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《Nature》免疫系統(tǒng)“自毀”:GZMK激活補(bǔ)體引發(fā)炎癥的全新機(jī)制

《Nature》免疫系統(tǒng)“自毀”:GZMK激活補(bǔ)體引發(fā)炎癥的全新機(jī)制

麻省總醫(yī)院布里格姆的研究人員發(fā)現(xiàn),一種名為顆粒酶 K(GZMK)的蛋白質(zhì)會(huì)通過(guò)激活補(bǔ)體系統(tǒng)來(lái)攻擊我們自身的組織,從而導(dǎo)致組織損傷和炎癥。

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轉(zhuǎn)染試劑小白入門(mén)指南

轉(zhuǎn)染試劑小白入門(mén)指南

轉(zhuǎn)染試劑在基因治療中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。用于將外源基因?qū)氲侥繕?biāo)細(xì)胞中。這些試劑經(jīng)過(guò)精心優(yōu)化以確?;蚰軌驕?zhǔn)確地定位到細(xì)胞內(nèi)的特定位置,并穩(wěn)定地表達(dá)所需的蛋白質(zhì)。

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Science:科學(xué)家完成了有史以來(lái)最復(fù)雜的人類(lèi)細(xì)胞系工程!

Science:科學(xué)家完成了有史以來(lái)最復(fù)雜的人類(lèi)細(xì)胞系工程!

來(lái)自威康桑格研究所、倫敦帝國(guó)理工學(xué)院、美國(guó)哈佛大學(xué)的研究人員及其合作者利用CRISPR prime editing技術(shù)在細(xì)胞系中創(chuàng)建了多個(gè)版本的人類(lèi)基因組,每個(gè)版本都有不同的結(jié)構(gòu)變化。通過(guò)基因組測(cè)序,他們能夠分析這些結(jié)構(gòu)變異對(duì)細(xì)胞存活的遺傳影響。

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布魯頓酪氨酸激酶抑制使BCL10功能獲得突變體驅(qū)動(dòng)的多藥耐藥DLBCL腫瘤對(duì)venetoclax重新敏感

布魯頓酪氨酸激酶抑制使BCL10功能獲得突變體驅(qū)動(dòng)的多藥耐藥DLBCL腫瘤對(duì)venetoclax重新敏感

B 細(xì)胞受體(BCR)下游信號(hào)傳導(dǎo)在 DLBCL 進(jìn)展中起著關(guān)鍵作用,尤其是活化 B 細(xì)胞(ABC)起源的腫瘤,需要 CARD11 - BCL10 - MALT1(CBM)復(fù)合物激活 NF - κB。在 DLBCL 中,存在眾多導(dǎo)致 CBM 激活的基因組改變,然而,突變和信號(hào)傳導(dǎo)的異質(zhì)性阻礙了靶向信號(hào)抑制劑在 DLBCL 治療中的應(yīng)用。

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 總及游離三碘甲狀腺原氨酸(TT3及FT3)-磁微?;瘜W(xué)發(fā)光法(AE/AP)/熒光免疫層析解決方案(雙抗體夾心法)

總及游離三碘甲狀腺原氨酸(TT3及FT3)-磁微?;瘜W(xué)發(fā)光法(AE/AP)/熒光免疫層析解決方案(雙抗體夾心法)

游離T3檢測(cè)對(duì)疾病診斷的靈敏度和特異性較好,但相對(duì)總T3而言更容易受到一些疾病和藥物的干擾導(dǎo)致結(jié)果假性偏高或偏低,此時(shí)總T3檢測(cè)結(jié)果更能準(zhǔn)確反映體內(nèi)三碘甲狀腺原氨酸的狀態(tài)。

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