免疫細胞能夠像嗅探犬一樣檢測感染，使用一種叫做Toll樣受體的特殊傳感器，簡稱TLRs。但是是什么信號激活了TLRs，這種激活的規模和性質與被檢測到的物質之間有什么關系？在最近的一項研究中，來自波恩大學和波恩大學醫院（UKB）的研究人員使用了一種創新的方法來回答這些問題。他們采用的方法可能有助于加快尋找對抗傳染病、癌癥、糖尿病或癡呆癥的藥物。
突變蛋白在一些致命癌癥中的新作用
美國國立衛生研究院（NIH）的科學家和合作者表示，他們發現了一種新的途徑，即RAS基因（在癌癥中常見的突變）可能會推動腫瘤生長，而不是在細胞表面發揮眾所周知的信號傳導作用。RAS基因是癌癥中第二常見的突變基因，突變的RAS蛋白是一些最致命癌癥的關鍵驅動因素。
Cancer Cell發現了一些癌癥對免疫治療沒有反應的關鍵原因：代謝機制阻礙免疫反應
密歇根大學Rogel癌癥中心的研究人員發現了一些癌癥對免疫治療沒有反應的關鍵原因：腫瘤微環境中的代謝物轉運體阻斷了免疫反應不可或缺的一種關鍵類型的腫瘤細胞死亡。
《Nature》腸道中的某些大腸桿菌如何促進結腸癌？
科學家已經發現腸道中的某些大腸桿菌是如何通過與腸細胞結合并釋放一種破壞dna的毒素來促進結腸癌的發生的。這項發表在《Nature》雜志上的研究揭示了一種潛在降低癌癥風險的新方法。這項研究是由Lars Vereecke教授（VIB-UGent炎癥研究中心）和Han Remaut教授（VIB-VUB結構生物學中心）的團隊進行的。
劍橋大學：青光眼藥物可能有助于預防阿爾茨海默病相關的tau蛋白積聚
劍橋大學英國癡呆癥研究所的研究人員篩選了1400多種臨床批準的藥物化合物，使用斑馬魚進行基因工程改造，使它們模擬所謂的牛頭病。他們發現碳酸酐酶抑制劑（治療青光眼的藥物甲唑胺就是其中一種）可以清除斑馬魚和小鼠體內的tau蛋白積聚，并減少這種疾病的跡象。斑馬魚和小鼠體內攜帶著導致人類癡呆的突變形式的tau蛋白。
《Cell》與帕金森病相關的蛋白質聚集的新機制
熊本大學的一組研究人員發現了導致神經退行性疾病（如帕金森病）的有害蛋白質聚集體形成的突破性機制。由Norifumi Shioda教授和Yasushi Yabuki副教授領導的研究小組首次發現，一種名為G-四重復合物（G4s）的獨特RNA結構在促進α-突觸核蛋白（一種與神經變性相關的蛋白質）的聚集中起著核心作用。通過證明抑制G4組裝可能潛在地阻止突觸核蛋白病的發生，這一發現將G4定位為這些疾病早期干預的有希望的靶點。
Nature子刊：首次揭示肝炎和腎損傷之間的聯系
戊型肝炎病毒感染肝臟。但蘇黎世大學和蘇黎世大學醫院的研究人員首次證實，受感染的肝細胞會分泌一種病毒蛋白，這種病毒蛋白會與血液中的抗體發生反應，并可能形成復合物，破壞腎臟的過濾結構。
《自然》：突變的RAS開關在癌癥中沒有斷裂，而只是有缺陷
每年，超過300萬人被診斷患有由三種ras家族基因突變驅動的癌癥：KRAS、NRAS和HRAS。ras家族突變與許多類型的癌癥有關。現在，MSK的一個研究小組已經確定了一種治療方法，在臨床前模型中顯示出了希望。在一項新的研究中，來自皮羅·利托醫學博士實驗室的科學家們證明，某些抑制劑可以使由促進癌癥生長的突變引起的失控信號短路。他們的研究結果發表在2024年10月30日的《自然》雜志上，這是世界領先的科學期刊之一。
Cell子刊：暴飲暴食如何導致糖尿病？神經遞質激增
研究表明，攝入高脂肪飲食會引發全身神經遞質激增，導致肝臟脂肪組織迅速分解——這一過程通常由胰島素的釋放來控制。高水平脂肪酸的釋放與許多健康狀況有關，從糖尿病到肝功能衰竭。
