近日，來自法國的蒙彼利埃大學(xué)的神經(jīng)病學(xué)專家在國際期刊Neurology上發(fā)表了題為“Association Between Occupational Exposure to Formaldehyde and Cognitive Impairment”的研究成果，研究表明在工作期間長期接觸甲醛中可能與日后的認(rèn)知障礙有關(guān)。
“996”沒有“福報”！《柳葉刀》子刊：周工作時長不宜超過55小時
今天給你一個拒絕996的理由！科學(xué)家研究過一系列數(shù)據(jù)之后得出結(jié)論，與每周工作35至40小時的標(biāo)準(zhǔn)工作時間相比，每周工作55小時及以上的人群其身體健康狀況不容樂觀，“996”沒有“福報”，只會給身體帶來“包袱”。
劍指“癌中”！Science Advances：人工智能+多組學(xué)手段助力胰腺導(dǎo)管腺癌的早期檢測
代謝組學(xué)（metabolomics）可以收集、檢測和分析對生物活性和病理條件高度敏感的各種小分子代謝物，準(zhǔn)確、穩(wěn)健和低成本的代謝組學(xué)檢測方法為未來的疾病診斷提供了希望。近年來，越來越多的研究借助人工智能的方法，對組學(xué)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析并建立合適有效的檢測或驗證模型，應(yīng)用于疾病診斷、分型及療效預(yù)測。
讓癌細(xì)胞“一睡不醒”！向腫瘤微環(huán)境中添加III型膠原蛋白可防止腫瘤復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移
近日，來自美國西奈山伊坎醫(yī)學(xué)院的研究團(tuán)隊突發(fā)奇想：將腫瘤細(xì)胞永久地停留在休眠期（即細(xì)胞周期停滯于G0/G1期），一直“沉睡”下去！該研究近期發(fā)表于Nature Cancer，闡釋了腫瘤微環(huán)境中的細(xì)胞外基質(zhì)對腫瘤細(xì)胞進(jìn)入和維持休眠狀態(tài)的關(guān)鍵作用。
T細(xì)胞“叛變”，竟協(xié)助化療后的腫瘤發(fā)生轉(zhuǎn)移！
轉(zhuǎn)移（metastasis）是造成腫瘤相關(guān)死亡的主要原因。該過程涉及多個步驟，包括腫瘤細(xì)胞逃離原發(fā)腫瘤、侵入周圍的間質(zhì)、侵入血管或淋巴管，并在血液循環(huán)系統(tǒng)中存活。腫瘤細(xì)胞通過外滲的方式離開血管，在遠(yuǎn)處的器官中擴(kuò)散并形成繼發(fā)腫瘤。
如何重塑腫瘤微環(huán)境，強化抗PD-1療效？Treg細(xì)胞的Blimp1表達(dá)是關(guān)鍵！
調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Regulatory Tcell, Treg）對維持自身免疫穩(wěn)態(tài)、形成免疫耐受至關(guān)重要，但也是腫瘤抑制性微環(huán)境形成的重要原因。Treg細(xì)胞表達(dá)特異性轉(zhuǎn)錄因子Foxp3，因此常用Foxp3+Treg來表示。已有報道表明，腫瘤浸潤性淋巴細(xì)胞（TIL）中Foxp3+ Treg細(xì)胞的出現(xiàn)頻率常與各種類型癌癥患者的不良預(yù)后有關(guān)。在Foxp3+Treg中，發(fā)揮免疫抑制效應(yīng)的細(xì)胞亞群（effector Treg,eTreg）能表達(dá)特異性轉(zhuǎn)錄因子Blimp1，該分子已被證實對于維持Foxp3+Treg的免疫
新旭完成C輪融資 推進(jìn)神經(jīng)退行性疾病診斷及治療藥物研發(fā)與商業(yè)化
今日，BioBAY園內(nèi)企業(yè)新旭（APRINOIA Therapeutics）宣布完成了總額達(dá)4000萬美元的C輪融資。新旭此次所募集的資金主要用于推進(jìn)阿爾茨海默病tau蛋白正電子發(fā)射斷層掃描（PET）示蹤劑在國內(nèi)的臨床三期試驗與其商業(yè)化，以及繼續(xù)開發(fā)適用于神經(jīng)退行性疾病的藥物。此外，公司將持續(xù)擴(kuò)大其藥物發(fā)現(xiàn)與開發(fā)平臺及管線，并攜手國內(nèi)外合作伙伴打造領(lǐng)先并具國際水平的腦部PET臨床影像聯(lián)盟。
Science：膳食纖維+益生菌，吃對了有助抗癌，吃錯了則可能“致癌”
在全球范圍內(nèi)，黑色素瘤是第五大常見癌癥。作為具侵襲性的癌癥之一，黑色素瘤通過轉(zhuǎn)移或擴(kuò)散到其他器官（如肝臟、肺和大腦）而致死。然而，幸運的是免疫檢查點阻斷的治療技術(shù)(ICB)徹底改變了黑色素瘤和癌癥的治療方法。
能夠治療白血病的“氣體”？中美科學(xué)家合作發(fā)現(xiàn)抗白血病耐藥的新療法
治療抵抗/耐藥是腫瘤臨床治療面臨的一個相當(dāng)棘手的問題。耐藥機制的發(fā)生通常涉及到細(xì)胞代謝、增殖和氧化還原狀態(tài)等多種與腫瘤生存相關(guān)的信號通路，使得包括化療、靶向治療在內(nèi)的手段大大受限。一些原本敏感的腫瘤在靶向治療一段時間后也可能因為發(fā)生新的突變而產(chǎn)生耐藥。因此，人們試圖尋找出不同癌癥靶點的共有的“弱點”并開發(fā)一種針對該“弱點”的單一治療方法，從而克服腫瘤治療的抵抗。
