習得恐懼是一種進化形成的神經機制，對動物的生存很重要。近年來嚙齒類動物研究表明，在恐懼記憶形成過程中，多巴胺在杏仁核中起著重要的因果作用，但多巴胺在人類恐懼習得過程中的作用尚不清楚。另外，也有研究顯示在多巴胺功能降低的帕金森病患者中，杏仁核功能受損，但在類多巴胺治療后可以恢復功能。然而沒有大腦成像研究直接評估多巴胺是否在杏仁核介導的恐懼習得過程中釋放，或者多巴胺釋放量是否決定恐懼習得強度。

近日，瑞典烏普薩拉大學、隆德大學等研究機構在國際精神疾病領域期刊《MolecularPsychiatry》發表了題為"Dopamine and fear memory formation in the humanamygdala"的研究成果，研究證明人類的恐懼條件反射與杏仁核內的內源性多巴胺釋放有關，并且恐懼習得強度與多巴胺的釋放量呈正相關。

研究人員為了探究人類恐懼記憶的形成是否與多巴胺有關，運用正電子發射斷層顯像/核磁共振成像(PET/MRI)掃描儀結合多巴胺D2受體正電子示蹤劑-[11C]Raclopride技術，測量在恐懼條件作用下大腦多巴胺的釋放和神經活動。

研究結果顯示，在杏仁核中從基線到調節后的結合電位(BPND)降低了13.4%[95% CI: 3.8-22.9%, t(17) = 2.74, P =0.007] ，表明人大腦杏仁核在恐懼條件反射過程中釋放多巴胺。研究人員進一步探索性分析顯示，在紋狀體中調節后的BPND降低了5.9% [95% CI: 3.4-8.4%, t(17) = 4.69, P =0.0002] ，表明在大腦紋狀體區域也釋放多巴胺。

接下來，研究人員通過將[11C]-Raclopride BPND的百分比變化與SCR差異評分相結合，探究多巴胺釋放量與恐懼習得強度的相關性。

研究結果顯示，釋放量與強度呈正相關[r(16) = 0.60, P = 0.004, 95% CI: 0.27-1]。杏仁核中[11C]-Raclopride BPND的百分比變化也證實了恐懼習得過程中的杏仁核的神經活動[r(16) = 0.41, P = 0.044, 95% CI: 0.02-1] 。以上發現證實了神經系統中杏仁核多巴胺釋放和恐懼習得強度之間呈劑量-反應關系。

研究人員進一步研究發現，杏仁核內源性多巴胺釋放區域與反映神經記憶痕跡活動的區域重疊，表明多巴胺釋放和神經活動在功能和解剖學上都是相關的。此外，在背側紋狀體中，多巴胺釋放和神經活動之間也存在空間重疊。研究人員進一步分析表明，皮膚電導反應SCR與杏仁核多巴胺釋放的相關性比紋狀體更強 (Z=2.14, P = 0.032)，表明多巴胺能促進杏仁核中記憶形成的特異性。

綜上所述，該研究表明人類恐懼記憶的形成依賴于杏仁核中的多巴胺信號，并且多巴胺釋放量決定恐懼記憶的強度。該研究為深入了解人類恐懼記憶形成的基本機制提供了可能，以期望在臨床上通過阻斷多巴胺信號為改進創傷后應激障礙的預防和治療提供可能的新方法。